Sclerosi Multipla: nuovo anticorpo riduce la progressione della malattia

Durante il convengo “Consortium of Multiple Sclerosis Centers” (CMSC) del 2023, Aurora, in Colorado, sono stati presentati alcuni risultati in grado di dimostrare l’efficacia di un nuovo anticorpo anti-CD40L di seconda generazione di Sanofi. I dati hanno sottolineato come “frexalimab“, attraverso un meccanismo d’azione unico, ha ridotto significativamente l’attività di malattia su pazienti con casi di recidiva di Sclerosi Multipla in uno studio di Fase 2.

Il CMSC è un evento che si svolge ogni anno e riunisce professionisti ed esperti specializzati nello studio e la ricerca per la Sclerosi Multipla, per apprendere e condividere i risultati di un lavoro costante e all’avanguardia e i progressi clinici nella diagnosi e nella gestione della SM.

Frexalimab in grado di ridurre il numero di nuove lesioni captante gadolinio

L’anticorpo anti-CD40L di seconda generazione, sarebbe il primo in grado di bloccare la via cellulare costimolatoria CD40/CD40L necessaria per l’attivazione e la funzione della immunità adattativa (cellule T e B) e innata (macrofagi e cellule dendritiche), senza deplezione dei linfociti.

I nuovi studi dimostrano che dopo 12 settimane di terapia con frexalimab, è stato ridotto il numero di nuove lesioni captante gadolinio in T1. Queste indicano una rottura della barriera emato-encefalica e un’infiammazione in atto.

“Sulla base dei nostri 20 anni di ricerca e sviluppo nella Sclerosi multipla, siamo impegnati a far crescere la nostra robusta pipeline di terapie per la SM esplorando molteplici approcci terapeutici con Moa unici che hanno il potenziale di rallentare o arrestare la disabilità, che rimane oggi una delle maggiori esigenze mediche insoddisfatte nella Sclerosi multipla“, afferma Erik Wallström, rsponsabile globale dello sviluppo neurologico, Sanofi in una nota.

“Frexalimab ha un meccanismo d’azione unico, che blocca la via costimolatoria Cd40/Cd40l ritenuta in grado di regolare l’attivazione e la funzione delle cellule immunitarie sia adattative che innate, una via che è fondamentale nella patogenesi della Sm. Siamo entusiasti dei risultati ottenuti con frexalimab in soli 3 mesi, che dimostrano come l’inibizione di CD40L controlli rapidamente l’attività della malattia senza deplezione dei linfociti“, spiuega Gavin Giovannoni, neurologo, Istituto Blizard, Barts and The London School of Medicine and Dentistry, Queen Mary University of London.